NMN 可用于脑外伤后 NAD+水平下降的治疗途径

原标题:NMN 可用于脑外伤后 NAD+水平下降的治疗途径

最近,马里兰大学的科学家们在《脑科学》杂志上发表了一篇综述,他们详细阐述了线粒体抵消脑损伤后自由基积累的可能分子机制,并确定了一种潜在的治疗方法。

在他们的回顾中,他们假设脑损伤后烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)基本分子的分解—分解代谢降低了线粒体修复细胞中自由基堆积——活性分子积累——所造成的损伤的能力。

研究人员认为,用一种名为烟酰胺的单核苷酸(NMN)分子来提高 NAD+水平可以减少脑损伤对细胞的损害。

科学家们详细阐述了 NAD+耗尽如何损害线粒体的能力,以抵消自由基和活性氧的积累。

在脑损伤后和神经退行性疾病的发展过程中,细胞的主要动力成分线粒体释放出自由基,这种自由基可以引起细胞的进一步损伤。

最近,马里兰大学的科学家们在《脑科学》杂志上发表了一篇综述,他们详细阐述了线粒体抵消脑损伤后自由基积累的可能分子机制,并确定了一种潜在的治疗方法。

在他们的回顾中,他们假设脑损伤后烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)基本分子的分解—分解代谢降低了线粒体修复细胞中自由基堆积——活性分子积累——所造成的损伤的能力。

研究人员认为,用一种名为烟酰胺的单核苷酸(NMN)分子来提高 NAD+水平可以减少脑损伤对细胞的损害。

NAD+是细胞产生能量的关键,在代谢反应中起关键作用。NAD+还通过维持细胞健康和纠正编码我们基因组的 DNA 分子损伤,来激活在衰老和疾病中起预防作用的酶。

然而,研究表明,动物和人类的 NAD+水平随着年龄的增长而下降,受损脑组织的线粒体中 NAD+水平也降低。

活性氧的产生——含氧的不稳定分子——与细胞解毒过程效率之间的平衡决定了有害活性氧的水平。

活性氧的产生和一种被称为自由基解毒的细胞过程依赖于 NAD+的水平。

自由基解毒使酶保护细胞免受自由基的损害。线粒体中 NAD+水平的降低增加了活性氧的产生,如超氧化物和抑制自由基解毒,如超氧化物解毒。

降低 NAD+的水平,通过降低某些酶的有效性来抑制自由基的解毒。

一种依赖于 NAD+发挥作用的酶叫做 sirtuin3 (SIRT3),它通过去乙酰化过程去除抑制蛋白质功能的分子标签。

当足够的 NAD+水平促进 SIRT3 的功能时,它会脱乙酰化,从而激活一种叫做线粒体超氧化物歧化酶(MnSOD)的酶,这是一种重要的线粒体抗氧化酶,可以清除活性氧。

(Klimova 等人,2020 年|脑科学)脑损伤后降低 NAD+水平会抑制 NAD+依赖酶 SIRT3 的活动。

MnSOD 乙酰化在没有 SIRT3 的情况下积累以去除乙酰化(即脱乙酰化)。

在抑制 MnSOD 活性的情况下,活性氧种类的超氧化物(O2–)堆积,导致线粒体病理。

在脑损伤等情况下,当 NAD+水平降低时,在诸如 MnSOD 等活性氧解毒中具有重要功能作用的酶被抑制,导致自由基和活性氧的积累。

“我们公布的数据显示,急性脑损伤后脑组织 ROS 水平的延迟升高是由于线粒体 NAD+分解代谢所触发的线粒体抗氧化机制的抑制,以及由此引发的酶的高乙酰化,而这些酶的活性对于超氧物解毒至关重要,”研究人员在论文中表示。

研究人员使用一种名为烟酰胺单核苷酸(NMN)的分子来提高 NAD+水平,以抵消随着年龄增长细胞 NAD+水平下降的趋势。

这篇综述的作者认为,NMN 的补充可能是一种通过防止线粒体中 NAD+水平的消耗来减轻脑损伤后 NAD+水平降低的治疗方法。

由于线粒体中活性氧浓度的增加会对细胞造成损害,使用 NMN 可能会改善因损伤导致的脑血流减少后的临床结果。

NMN 全称为β-烟酰胺单核苷酸,是人体中合成 NAD+(辅酶 I)的前体,由于 NAD+在细胞中是几百种重要代谢酶的辅酶,并作为信号分子参与许多重要细胞过程,与能量代谢、糖酵解、 DNA 复制等活动都息息相关,而 NMN 可以提高体内 NAD+水平,被认为是一种具有抗衰老功能的保健品。

来自美国的 ZUBR®,是一家长期专注于抗衰老研究与产品研发的高科技公司,总部位于美国纽约,ZUBR®品牌Slogan为”Anti-aging Expert For The Family(全家人的抗衰老专家)”。

ZUBR®向中国引进 NMN 等抗衰老爆品,为中国数亿中产家庭带来的“科学抗衰老”的健康生活方式。ZUBR®具备 FDA、NSF GMP 等保健品核心生产资质,掌握核心生产技术。

根据 US Pharmatech 实验室检测结果显示,采取生物酶法研制的 ZUBR® NMN 具有纯度高、吸收转化率高等特点,有效纯度高于同行业产品。

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发表于: 2021-01-14 08:09:46 AM
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